Fisiopatología de los puntos gatillo
Puntos desencadenantes: una descripción general de la evidencia
Comprender los puntos gatillo cambiará su forma de pensar sobre el manejo del dolor
Lamentablemente, demasiados terapeutas permanecen al margen cuando se trata de comprender los puntos desencadenantes. En el caso de algunos, todavía hay un cinismo tremendo.
Esto generalmente se debe a que estos terapeutas han recibido una educación sesgada negativamente y de alguna manera han evitado las oportunidades de aprender y explorar la terapia de puntos gatillo de primera mano.
Para cualquiera que esté dispuesto a tomarse el tiempo para reconstruirlo todo, hay muchas investigaciones disponibles gratuitamente para respaldar la terapia de puntos gatillo.
La aceptación generalizada de la terapia de puntos gatillo ha crecido rápidamente en los últimos años, sobre todo en las salas de tratamiento de deportes y atletismo de élite.
Estamos comprometidos a desempeñar nuestro papel para impulsar la introducción de la terapia de puntos gatillo como un requisito de enseñanza estándar para todos los terapeutas manuales.
En el blog de puntos gatillo de hoy, echamos un vistazo más profundo al origen de los puntos gatillo.
La hipótesis del punto gatillo integrado (ITPH)
El ITPH es la teoría/hipótesis de trabajo actual. Explica la mayoría de los fenómenos de los puntos gatillo y se basa en la mejor evidencia electrodiagnóstica e histopatológica hasta la fecha .
Introducido por primera vez por Travell y Simons en 1981 como la "teoría de la crisis energética" (Simons et al. 1998), el ITPH ha sido ampliado a lo largo de los años por muchos otros en el campo.
Los puntos gatillo se manifiestan en la región donde los sarcómeros y las placas motoras extrafusales se vuelven hiperactivas.
La microscopía ha demostrado que los miofilamentos de actina y miosina (sentados dentro de una banda enseñada) dejan de deslizarse unos sobre otros y se atascan.
Reitinger et al. (1996) informaron “alteraciones patológicas” en las mitocondrias dentro de estos miofilamentos, así como un aumento en el ancho de las bandas A y una disminución en el ancho de las bandas I.
El (los) sarcómero(s) afectado(s) se "activa(n)" permanentemente, lo que lleva a una contracción y "aceleración".
Los filamentos de actina y miosina hinchados y contraídos pueden quedar atascados en la banda Z debido a que las moléculas de titina, similares a un gel, traban las fibras en su lugar y evitan que se desprendan (Dommerholt et al. 2006).
Ciclo de miseria: hipótesis de formación de puntos gatillo: estos eslabones individuales de la cadena no siempre ocurren en este orden. (Fuente de: Starlanyl & Sharkey 2013.)
Puntos de activación activos
Recientes investigaciones electrofisiológicas han revelado que la actividad eléctrica de los “puntos gatillo activos” surge de zonas disfuncionales de la placa terminal motora extrafusal en lugar de (como se pensaba anteriormente) de los husos musculares.
Se han demostrado frecuencias de descarga eléctrica de 10 a 1000 veces lo normal en la “zona de la placa terminal” en caballos, conejos y humanos (Simons et al. 2002, Dommerholt et al. 2006).
La investigación histológica indica niveles anormales de calcio y ACh, y una escasez de ATP en la vecindad del punto gatillo.
Vale la pena señalar que Grinnel et al. (2003) demostraron que el estiramiento y/o la hipertonicidad de los músculos provocan una tracción de los péptidos de la proteína integrina en la terminal nerviosa motora, lo que desencadena una liberación excesiva de ACh sin necesidad de calcio.
Otras sustancias químicas anormales presentes en el entorno de los puntos gatillo "activos" incluyen (Shah et al. 2003):
Prostaglandinas Sustancia P; Citocinas Bradicinina (BK); Hidrógeno (H+); péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP); factor de necrosis tumoral (TNF-α); interleucinas IL-1 beta, IL-6 e IL-8; serotonina; Norepinefrina.
Estos químicos tienen muchas interacciones y son parte de varios ciclos de retroalimentación. Por ejemplo, se sabe que la bradicinina activa y sensibiliza las fibras del dolor muscular (nociceptores).
Esto puede ayudar a explicar parte de la hiperalgesia inflamatoria, la sensibilidad, el dolor y los umbrales de dolor reducidos que se observan en pacientes con puntos gatillo crónicos.
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"La aceptación generalizada de la terapia de puntos gatillo ha crecido rápidamente en los últimos años, sobre todo en las salas de tratamiento de deportes y atletismo de élite " |
Ciclo vicioso de la crisis energética
La disfunción sostenida y la contracción del sarcómero conducen a cambios químicos intracelulares y extracelulares locales que incluyen:
• Isquemia/hipoxia localizada
• Aumento de las necesidades metabólicas
• Mayor energía (necesaria para mantener la contracción)
• Recaptación fallida de iones de calcio en el retículo sarcoplásmico
• Inflamación localizada (para facilitar la reparación)
• Efecto de compresión o cuenca hidrográfica en las embarcaciones locales
• Crisis de energía
• Producción de agentes inflamatorios (que sensibilizan las fibras autonómicas y nociceptivas locales)
Si se permite que esta situación continúe durante un período de tiempo significativo, los cambios anteriores conducirán a un círculo vicioso. El calcio no puede ser absorbido por los miofilamentos de actina y miosina, lo que lleva a la "falla" del sarcómero.
Bengtsson et al. (1986), Hong (1996) y Simons et al. (1998) han propuesto todas las variaciones de la teoría de la crisis energética.
Esta teoría sugiere que el cuerpo intenta resolver la falla del sarcómero y la placa terminal (descrita anteriormente) cambiando el suministro de sangre al sarcómero (vasodilatación).
Inflamación
Otro resultado de esta situación anómala es la migración de células inflamatorias agudas y crónicas localizadas.
La inflamación es una cascada: este mecanismo de cascada comienza a ocurrir alrededor del sarcómero disfuncional.
La inflamación trae consigo sustancias sensibilizantes, como la bradiquinina y la sustancia P, un péptido presente en las células nerviosas, que no solo aumenta las contracciones del músculo liso gastrointestinal, sino que también provoca vasodilatación.
Esto tiene el efecto de estimular tanto las fibras de dolor locales (pequeñas) como las fibras autonómicas locales, lo que a su vez conduce a una mayor producción de ACh y, por lo tanto, a un círculo vicioso.
Finalmente, el cerebro envía una señal al músculo en el que se manifiesta el punto gatillo para que descanse. Esto conduce a hipertonía, debilidad, acortamiento y fibrosis (rigidez muscular) del músculo, junto con la inhibición refleja de otros grupos musculares.
Bajo microscopía, estas fibras se han descrito como "rojas irregulares". Por lo tanto, el tratamiento está dirigido a interferir y atenuar este círculo vicioso.
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Este blog de terapia de puntos gatillo está destinado a ser utilizado únicamente con fines informativos y no está destinado a ser utilizado para un diagnóstico o tratamiento médico ni para sustituir un diagnóstico y/o tratamiento médico prestado o prescrito por un médico o profesional de la salud competente. Esta información está diseñada como material educativo, pero no debe tomarse como una recomendación para el tratamiento de ninguna persona o paciente en particular. Consulte siempre a su médico si cree que necesita tratamiento o si no se siente bien.
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