Pathophysiologie von Triggerpunkten
Triggerpunkte - Ein Überblick über die Beweise
Das Verständnis von Triggerpunkten wird Ihre Einstellung zur Schmerztherapie verändern
Leider bleiben zu viele Therapeuten außen vor, wenn es darum geht, Triggerpunkte zu verstehen. Bei manchen herrscht noch immer ein ungeheurer Zynismus.
Dies liegt im Allgemeinen daran, dass diese Therapeuten eine negativ voreingenommene Ausbildung erhalten haben und irgendwie die Möglichkeiten vermieden haben, die Triggerpunkttherapie aus erster Hand zu lernen und zu erforschen.
Für alle, die bereit sind, sich die Zeit zu nehmen, alles zusammenzusetzen, gibt es viele frei verfügbare Forschungsergebnisse zur Unterstützung der Triggerpunkttherapie.
Die allgemeine Akzeptanz der Triggerpunkttherapie hat in den letzten Jahren schnell zugenommen, vor allem in den Behandlungsräumen des Spitzensports und der Leichtathletik.
Wir verpflichten uns, unseren Teil dazu beizutragen, die Einführung der Triggerpunkttherapie als Standard-Unterrichtsvoraussetzung für alle manuellen Therapeuten voranzutreiben.
Im heutigen Triggerpunkt-Blog werfen wir einen tieferen Blick darauf, woher Triggerpunkte kommen.
Die integrierte Triggerpunkt-Hypothese (ITPH)
Die ITPH ist die aktuelle Theorie/Arbeitshypothese. Es erklärt die meisten Triggerpunkt-Phänomene und basiert auf den bisher besten elektrodiagnostischen und histopathologischen Erkenntnissen.
Erstmals 1981 von Travell und Simons als „Energiekrisentheorie“ (Simons et al. 1998) eingeführt, wurde die ITPH im Laufe der Jahre von vielen anderen auf diesem Gebiet erweitert.
Triggerpunkte manifestieren sich in der Region, wo Sarkomere und extrafusale motorische Endplatten überaktiv werden.
Die Mikroskopie hat gezeigt, dass Aktin- und Myosin -Myofilamente (die in einem straffen Band sitzen) nicht mehr übereinander gleiten und stecken bleiben.
Reitingeret al. (1996) berichteten über „pathologische Veränderungen“ in Mitochondrien innerhalb dieser Myofilamente sowie über eine Zunahme der Breite der A-Banden und eine Abnahme der Breite der I- Banden.
Das/die betroffene(n) Sarkomer(e) wird/werden dauerhaft „eingeschaltet“, was zu einer Kontraktion und „Auflösung“ führt.
Die geschwollenen, kontrahierten Aktin- und Myosinfilamente können tatsächlich im Z-Band stecken bleiben, weil die gelartigen Titinmoleküle die Fasern festhalten und ein Ablösen verhindern (Dommerholt et al. 2006).
Kreislauf des Elends: Triggerpunkt-Bildungshypothese – diese einzelnen Glieder der Kette treten nicht immer in dieser Reihenfolge auf. (Quelle: Starlanyl & Sharkey 2013.)
Aktive Triggerpunkte
Jüngste elektrophysiologische Untersuchungen haben gezeigt, dass die elektrische Aktivität „aktiver Triggerpunkte“ von dysfunktionalen extrafusalen motorischen Endplattenzonen herrührt und nicht von (wie früher angenommen) Muskelspindeln.
In der „Endplattenzone“ von Pferden, Kaninchen und Menschen wurden elektrische Entladungsfrequenzen von 10–1000 mal normal nachgewiesen (Simons et al. 2002, Dommerholt et al. 2006).
Die histologische Untersuchung weist auf abnormale Calcium- und ACh-Spiegel und einen ATP-Mangel in der Nähe des Triggerpunkts hin.
Es ist erwähnenswert, dass Grinnel et al. (2003) zeigten, dass Dehnung und/oder Hypertonus der Muskeln ein Ziehen von Integrin-Proteinpeptiden am motorischen Nervenende verursachen, was eine übermäßige ACh-Freisetzung ohne die Notwendigkeit von Kalzium auslöst.
Andere anormale Chemikalien, die im Milieu „aktiver“ Triggerpunkte vorhanden sind, umfassen (Shah et al. 2003):
Prostaglandine Substanz P; Zytokine Bradykinin (BK); Wasserstoff (H+); Calcitonin-Gen-verwandtes Peptid (CGRP); Tumornekrosefaktor (TNF-α); Interleukine IL-1 beta, IL-6 und IL-8; Serotonin; Noradrenalin.
Diese Chemikalien haben viele Wechselwirkungen und sind Teil verschiedener Rückkopplungsschleifen. Zum Beispiel ist Bradykinin dafür bekannt, Muskelschmerzfasern (Nozizeptoren) zu aktivieren und zu sensibilisieren.
Dies kann helfen, einige der entzündlichen Hyperalgesie, Empfindlichkeit, Schmerzen und erniedrigten Schmerzschwellen zu erklären, die bei Patienten mit chronischen Triggerpunkten beobachtet werden.
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„Die allgemeine Akzeptanz der Triggerpunkttherapie ist in den letzten Jahren schnell gewachsen, vor allem in den Behandlungsräumen des Spitzensports und der Leichtathletik .“ |
Teufelskreis der Energiekrise
Anhaltende Dysfunktion und Sarkomerkontraktion führen zu lokalen intrazellulären und extrazellulären chemischen Veränderungen, einschließlich:
• Lokalisierte Ischämie/Hypoxie
• Erhöhter Stoffwechselbedarf
• Erhöhte Energie (erforderlich, um die Kontraktion aufrechtzuerhalten)
• Fehlende Wiederaufnahme von Calciumionen in das sarkoplasmatische Retikulum
• Lokalisierte Entzündung (um die Reparatur zu erleichtern)
• Kompressions- oder Wasserscheideneffekt auf lokale Schiffe
• Energiekrise
• Produktion von Entzündungsmitteln (die lokale autonome und nozizeptive Fasern sensibilisieren)
Wenn diese Situation über einen längeren Zeitraum andauern kann, führen die oben genannten Änderungen zu einem Teufelskreis. Kalzium kann nicht in die Aktin- und Myosin-Myofilamente aufgenommen werden, was zu einem „Versagen“ des Sarkomers führt.
Bengtssonet al. (1986), Hong (1996) und Simons et al. (1998) haben alle Variationen der Energiekrisentheorie vorgeschlagen.
Diese Theorie legt nahe, dass der Körper versucht, das Sarkomer- und Endplattenversagen (oben beschrieben) zu beheben, indem er die Blutzufuhr zum Sarkomer verändert (Vasodilatation).
Entzündung
Eine weitere Folge dieser anomalen Situation ist die Migration lokalisierter akuter und chronischer Entzündungszellen.
Die Entzündung ist eine Kaskade: Dieser Kaskadenmechanismus beginnt um das dysfunktionale Sarkomer herum aufzutreten.
Die Entzündung bringt sensibilisierende Substanzen wie Bradykinin und Substanz P mit sich, ein in Nervenzellen vorhandenes Peptid, das nicht nur die Kontraktionen der glatten Muskulatur des Magen-Darm-Trakts verstärkt, sondern auch eine Vasodilatation verursacht.
Dies hat zur Folge, dass sowohl lokale (kleine) Schmerzfasern als auch lokale autonome Fasern stimuliert werden, was wiederum zu einer erhöhten ACh-Produktion und damit zu einem Teufelskreis führt.
Schließlich sendet das Gehirn ein Signal an den Muskel, in dem sich der Triggerpunkt manifestiert, um ihn zur Ruhe zu bringen. Dies führt zu Hypertonie, Schwäche, Verkürzung und Fibrose (Muskelsteifheit) des Muskels zusammen mit einer Reflexhemmung anderer Muskelgruppen.
Unter dem Mikroskop wurden diese Fasern als „Ragged Red“ beschrieben. Die Behandlung zielt also darauf ab, diesen Teufelskreis zu unterbrechen und abzumildern.
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